第十一章---泌尿与男性生殖系统疾病

1

　 第十一章

　泌尿与男性生殖系统疾病

　 第一节

　肾小球肾炎

　考点要求：

　1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。

　 2.新月体性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。

　 3.膜性肾小球肾炎、血管间质毛细血管性肾小球肾炎、轻微病变性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。

　 4.慢性肾小球肾炎的病因、病理变化和临床病理联系。

　复习要点：

　【一

　肾小球肾炎概述】

　肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。

　【二

　急性肾小球肾炎】

　一、 概述 链球菌感染后的急性肾小球肾炎（poststreptococcal acute glomerulonephritis）在小儿和青少年中发病较多，也偶见于老年人，男性发病率高于女性，约为 2～3∶1。

　二、 临床表现 感染后 1-3 周发病。轻者可无明显临床症状，仅有局部异常；典型表现为急性肾炎综合征；重者可致急性肾功能衰竭。

　肾小球性血尿是主要的首发症状，三分之一以上为肉眼血尿；可伴蛋白尿，少数病例可出现大量蛋白尿，表现为肾病综合征；病变活动期可见颗粒管型和红细胞管型。

　大多随少尿出现水肿，以晨起眼睑水肿为主，甚至出现全身性水肿。水肿和血尿常为病人就诊原因。

　伴随少尿、水肿，可出现一过性高血压及肾功能衰竭。病情危重者可并发急性肾功能衰竭、高血压脑病及心力衰竭等。

　三、 诊断 一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：

　1、在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的Ｍ蛋白型β溶血性链球菌 A 组。

　2、对链球菌胞外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”（ASO），抗链球菌激酶（ASK），抗脱氧核糖核酸酶 B（ADNAaseB），抗辅酶Ⅰ酶（ANADase)，抗透明质酸酶（AH），有一项或多项呈阳性，咽部感染后 ASO 增高，皮肤感染后 AH，ADNAase 和 ANADasｅ反应阳性。

　3、C3 血清浓度短暂下降，肾炎症状出现后 8 周内恢复正常，症状不明显者必须详细检查，特别应反复检查尿常规方能确诊。

　四、 防治 以休息和对症治疗为主，急性肾功能衰竭应适时作透析，等待病变自然恢复。本病有自愈倾向，不宜用糖皮质激素和细胞毒药物。积极防治感染，常发作的扁桃体炎，可考虑摘除。

　【三

　急进性肾小球肾炎】

　一、 概述 急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)，是一组病情发展急骤，由血尿、蛋白尿迅速发展为少尿或无尿直至急性肾功能衰竭的急性肾炎综合症。临床上，肾功能呈急剧进行性恶化，常在 3 个月内肾小球滤过率(GFR)下降 50%以上，发展至终末期肾功能衰竭一般为数周或数月。该病进展迅速，病情危重，预后恶劣。病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，表现为广泛的新月体形成，故又称新月体 2 型肾炎(CGN)。这组疾病发病率较低，危险性大，及时诊断、充分治疗尚可有效改变疾病的预后，临床上应高度重视。

　二、 临床表现 本病为一少见疾病，约占肾活检病例 2%。好发年龄有青年及中老年两个高峰，如儿童发生 RPGN，多为链球菌感染后肾炎。患者发病前常有上呼吸道感染症状，部分患者有有机溶剂接触史、心肌梗死或肿瘤病史。本病好发于春、夏两季，多数病例发病隐袭，起病急骤，临床表现为急进型肾炎综合征，部分患者呈肾病综合征的表现，如水肿、少尿、血尿、无尿、蛋白尿、高血压等，并迅速进展为尿毒症；发展速度最快数小时，一般数周至数月。患者全身症状严重，如疲乏无力、精神萎靡、体重下降，可伴发热、腹痛、皮疹等。继发于其他全身疾病如系统性红斑狼疮等，可有其原发病的表现。

　三、 诊断

　 急性肾炎综合征出现肾功能急剧恶化者，应考虑本病的可能，并及时作肾活检，病理为新月体肾小球肾炎可确诊。

　四、 防治 主要为强化免疫抑制治疗肾脏免疫性病变，同时透析治疗肾功能衰竭。后期纤维新月体病变不可逆，发展为慢性肾功能衰竭时宜作维持性透析或肾移植。

　强化治疗主要为血浆置换和大剂量糖皮质激素冲击治疗。视肾功能衰竭的性质和程度，决定短期透析、维持性透析或肾移植等。

　【四

　慢性肾小球肾炎】

　一、 概述 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。

　二、 临床表现 本病的临床表现呈多样化，早期患者可无明显症状，也可仅表现为尿蛋白增加，尿沉渣红细胞增多，可见管型。有时伴乏力、倦怠、腰酸、食欲不振、水肿时有时无，多为眼睑水肿和(或)下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液。肾小球滤过功能及肾小管浓缩稀释功能正常或轻度受损。部分患者可突出表现为持续性中等程度以上的高血压，可出现眼底出血、渗出，甚至视盘水肿。有的患者可表现为大量蛋白尿(尿蛋白＞3.5g/24h)，甚至呈肾病综合征表现。在非特异性病毒和细菌感染后病情可出现急骤恶化，慢性肾炎患者急性发作时，可出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，水肿加重，高血压和肾功能恶化。经适当处理病情可恢复至原有水平，但部分患者因此导致疾病进展，进入尿毒症阶段。

　三、 诊断 尿异常伴水肿，高血压一年以上，应考虑本病。除外遗传性和继发性肾小球肾炎，临床可诊断慢性肾炎。

　四、 防治

　 本病一旦明确诊断，应积极进行治疗和预防，防止肾功能进行性恶化，尽量避免和延缓患者进入必须接受肾脏替代治疗的阶段。①避免感染、劳累等加重病情的因素。②严格控制饮食，保证充足营养。③积极控制和治疗并发症。④慎用或免用肾毒性和易诱发肾损伤的药物。⑤使用中医药治疗，根据患者病情，辨证论治，立法方药，用传统的中医疗法改善和延缓肾衰竭的进展 【五

　隐匿型肾小球肾炎】

　一、 概述

　 隐匿型肾小球肾炎(Latent glomerulonephritis)又称无症状性蛋白尿及(或)血尿，指轻至中度蛋白尿和(或)血尿，临床表现为反复持续性血尿，伴或不伴轻度蛋白尿，或者其中一种表现突出。病程迁延，时重时轻。肾功能大多可长期维持正常，少数自愈或转为 3 慢性肾小球肾炎。

　二、 诊断 以血尿为主时，做尿红细胞形态学检查和尿素红细胞容积分布曲线测定，确定为肾小球性血尿，无临床表现，而能除外引起血尿的其他病变，可诊断本病。

　无症状性蛋白尿，做尿蛋白性质与定量检查，确定肾小球性蛋白尿，除外其他引起蛋白尿的疾病，可诊断本病。

　三、 防治

　 防治感染等诱发因素。避免过劳、肾毒性药物等。定期随访尿检及肾功能等。与病情反复有关的慢性扁桃体炎可考虑摘除。

　 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿型肾小球肾炎 起病 急 更急骤 慢性迁延 可迁延 蛋白尿 有 有 有 有 血尿 有 有 有 有 水肿 有 有 有 无 高血压 有 有 有 无 肾功↓ 一过性肾功能减退 短期内肾功能衰竭 可有不同程度减退 无 病因 免疫介导损伤炎症介导过程 原发性急进性肾炎 继发性：狼疮肾炎 原发肾小球病转化 免疫介导炎症急性肾炎转化而来 原发肾小球病转化 病理特征 肾脏增大主要累及肾小球 弥漫肾小球病变 肾脏增大 肾小球囊广泛新月体形成 肾脏缩小 程度不同肾小球硬化 肾小管萎缩 肾间质纤维化 病理改变较轻 病理类型 毛细血管内增生性肾小球肾炎 新月体肾小球肾炎 多种病理类型引起 多种病理类型引起 主要病理 以内皮细胞和系膜细胞增生为主 肾小球囊壁层上皮显著增生形成新月体 晚期，不同类型病理变化均转化为程度不等的肾不上等的肾小球硬化 各种原发肾小球疾病的表现，但较轻 电镜 肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积 Ⅰ型、Ⅲ型无沉积 Ⅱ型：系膜区、内皮下沉积 —— —— 免疫病理 IgG，C3 颗粒状沉积 Ⅰ型：IgG、C3 线性沉积 Ⅱ型：颗粒状沉积 Ⅲ型：无沉积 —— —— 病史 发病 1~3 周前有β-溶血性链球菌感染病史 半数以上患者有上呼吸道感染的前驱病史 起病隐袭感染可使病情加重 无 发病年龄 儿童（2~6 岁）男多于女 Ⅰ型：青、中年 Ⅱ及Ⅲ型中、老年男性 任何年龄青中年男性多见 任何年龄青少年多见

　 注意：①急进性肾炎Ⅰ型电镜下无电子致密物，但免疫病理见 IgG、C3 沉积于肾小球 4 毛细血管壁。

　 ②慢性肾炎病因不同，因此本病虽多为免疫介导炎症，但教科书并未讲述免疫病理、电镜改变。

　 ③隐匿型肾炎由不同病理类型的原发性肾小球疾病所致，教科书也未讲述免疫病理、电镜改变。

　第二节

　肾病综合征

　 【一

　 肾病综合征概述】

　肾病综合征（nephrotic syndrome，NS），简称肾综，是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组临床表现相似的综合征，而不是独立的疾病。典型表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症。

　分类 儿童 青少年 中老年 原发性 微小病变型肾病 （又称脂性肾病）

　系膜增生性肾小球肾炎 微小病变型肾病 系膜毛细血管性肾小球。肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 膜性肾病 继发性 过敏性紫癜肾炎 乙肝病毒相关性肾炎 系统性红斑狼疮肾炎 过敏性紫癜肾炎 乙肝病毒相关性肾炎 系统性红斑狼疮肾炎 糖尿病肾病 肾淀粉样变性 骨髓瘤性肾病 淋巴瘤或实体肿瘤性肾病 【二

　肾病综合征的临床表现】

　 微小病变型肾病 系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化 系膜增生性肾小球肾炎 光镜 肾小球基本正常，近端小管脂肪变性 系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生毛细血管壁呈双轨征 肾小球弥漫性病变，基底膜增厚基底膜钉突状 病变呈局灶性、节段性分布受累节段肾小球硬化 肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫性增生 免疫病理 免疫荧光阴性 IgG、C3 沉积系膜区、毛细血管壁颗粒状沉积 IgG 和 C3 沉积毛细血管壁细颗粒状沉积 IgM 和 C3 沉积于肾小球团块状沉积 IgA 肾病——IgA 沉积于系膜区非 IgA 肾炎——IgG、IgM、C3 沉积于系膜区、毛细血管壁 电镜 广泛的肾小球脏层细胞足突消失 系膜区、内皮下可见电子致密物 基底膜上皮侧电子致密物常伴足突广泛融合 肾小球上皮足突广泛融合 系膜区电子致密物 发病 好发于儿童（占80％~90％）

　占原发肾病甥洽征的10％～20％ 占原发肾病综合征的30％ 占原发肾病综合征的5％～10％ 占原发肾病综合征的 30％。好发于青少年、男性 临床表现 ①典型肾病综合征的表现②血尿、高血压、肾功衰少见③30％~40％病例数月内自行缓解 青壮年，男性 中老年，男性 青少年男性，隐匿起病 ①50％有上感前驱症状。可急性起病，可隐匿起病②IgA 肾病：血尿（100％），肾病综合征（15％）③非 IgA 肾炎：血尿（70％），肾病综合征（50％）

　治疗 90％对糖皮质激素有效 肾病综合征（50％~60％患者）血尿肾病综合征（80％患者）镜下血尿（30％患肾病综合征（50％～75％）血尿（75％）高对糖皮质激素及细胞毒药物的反应与病理改变轻重相关 5 （100％）血清 C3 持续降低（5D％~70％）

　者）易发生肾静脉栓塞（40％～50％）

　血压（50％），肾功 l（30％）

　预后 复发率高达 60％可转化为系膜增生性肾小球肾炎 治疗困难。糖皮质激素及细胞毒药物仅对部分儿童病例有效 糖皮质激素及细胞毒药物 60％～70％早期病例可缓解 50％患者对糖皮质激素有效 50％病例经激素治疗可缓解 注意：①足突广泛融合——脂性肾病、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。

　②尽管足突广泛融合见于多种疾病，但每次试题答案均将此作为脂性肾病的病理特征。

　③基底膜正常——微小病变型肾病（脂性肾病）

　 ④基底膜局灶型破裂或缺损——新月体性肾小球肾炎。

　 ⑤钉状突起——膜性肾病。

　 ⑥双轨征——系膜毛细血管性肾小球肾炎。

　注意：①系膜细胞和基质增生——系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎；

　②系膜细胞和内皮细胞增生——弥漫性毛细矗管内增生性肾小球肾炎（急性肾炎）；

　③系膜细胞和内皮细胞增生+新月体形成——Ⅱ型急进性肾炎；

　④肾小球囊壁层上皮细胞显著增生（形成新月体）——急进性肾炎；

　⑤肾小球囊脏层上皮细胞足突融合——脂性肾病、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。

　一、

　肾病综合征的诊断

　诊断标准 ①尿蛋白>3．5g/d；②血浆白蛋白<30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。

　二、

　肾病综合征的并发症

　（1）感染 是肾病综合征的常见并发症，与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素有关。常见感染部位依次为呼吸道、泌尿道、皮肤等。

　（2）血栓、栓塞并发症

　肾病综合征，尤其膜性肾病，容易发生血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉栓塞最多见（发生率 10％～50％）。其原因为：①血液浓缩和高脂血症造成血液黏稠度增加；②某些蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白质增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；③血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮质激素等均迸一步加重高凝状态。

　（3）急性肾衰竭以微小病变型肾病居多。

　（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱见本章病理生理项。

　三、

　肾病综合征的防治

　（1）一般治疗

　有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。应给予优质蛋白质饮食。

　（2）利尿消肿 利尿剂 代表药 作用机理 注意事项 噻嗪类 氢氯噻嗪 抑制髓袢升支和远曲小管对 Na+ 、Cl - 的重吸收 防止低 K+ 、低 Na + 血症 潴钾类 氨苯蝶啶 作用于远曲小管，排 Na+ 排 Cl - 、潴钾 防止高 K- +血症 袢利尿剂 速尿、丁尿胺 作用于髓袢升支，抑制 Na+、Cl 一、K+的重吸收 防止低 K+ 低 Na + 低 Cl -

　渗透性 低右、706 代血浆 一过性提高血浆胶体渗透压 对少尿患者慎用 （3）减少尿蛋白 6

　减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。ACEl 和 ARB 可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，而减少尿蛋白。

　（4）糖皮质激素——主要治疗

　①起始足量——泼尼松 1mg／（kg·d），口服 8～l2 周。

　 ②缓慢减药——足量治疗后，每 2～3W 减原用量的 10％，当减至 20mg／d 左右时，更应缓慢减量。

　③长期维持——最后以最小有效剂量（10mg／d）再维持半年左右。

　（5）细胞毒药物

　这类药物可用于激素依赖型和激素抵抗型患者，协同激素治疗。如无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。环磷酰胺为国内外最常用的细胞毒药物；盐酸氮芥为最早用于治疗肾病综合征的药物。

　（6）环孢素

　能选择性抑制 T 辅助细胞和 T 细胞毒效应细胞，已作为二线药物，用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。

　（7）麦考酚吗乙酯

　选择性抑制 T、B 淋巴细胞增殖及抗体形成，对部分难治性肾病综合征有效。

　（8）肾病综合征的治疗原则

　①微小病变型肾病 常对激素敏感，初治者可单用激素。疗效差或反复发作者．可选用激素+细胞毒药物。

　②膜性肾病单用激素无效。可采用激素联合烷化剂。效果不佳的患者可试用小剂量环孢素。

　 ③局灶性节段性肾小球硬化 30％～50％患者单用激素有效，无效者试用环孢素。

　④系膜毛细血管性肾小球肾炎疗效差。

　 第三节

　尿路感染

　考试要求: :

　 尿路感染的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

　复习要点: : 【一

　尿路感染的概述】

　微生物入侵泌尿道引起的感染性炎症，称为尿路感染，上尿道感染主要为肾盂肾炎；下尿道感染主要为膀胱炎。

　【二

　尿路感染的临床表现】

　急性膀胱炎 急性肾盂肾炎 无症状细菌尿 尿道综合征 尿路刺激症 尿频尿急尿痛 可有尿频尿急尿痛 无 尿频尿急尿痛 全身症状 无 寒战高热恶心呕吐 无 无 高血压 无 无 无 无 氮质血症 无 无 无 无 血象、血沉 正常 白细胞 t、血沉 T 正常 正常 菌尿 + + + 一（但可有脓尿）

　【三

　尿路感染的诊断】

　实验室检查 7 尿常规 脓尿——如发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断 蛋白——阴性～微量 红细胞——可有镜下血尿（3～l0 个 RBC／HP），极少数为肉眼血尿 白细胞尿 阳性标准——清洁尿标本尿沉渣的白细胞≥5 个／HP 尿细菌定量 ①如为革兰阴性杆菌，中段尿细菌定量培养 尿含菌量<104 ／ml 为可能污染 尿含菌量 l04 ～10 5 ／ml 为可疑阳性，需复查 尿含菌量≥105 ／ml 为真性菌尿，可确诊尿感 耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长，即为真性菌尿 ②如为球菌，尿菌落数在 1000～10000／ml 有诊断意义（7 版内科学已删除该知识点）

　③如为女性病人，致病菌为大肠杆菌、克雷伯杆菌、变形杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌≥ 102 ／ml 也可拟诊为尿感（7 版内科学已删除该知识点）

　亚硝酸盐试验 敏感性 70％以上，特异性 90％以上（6 版内科学此数据分别为 70.4％和 99.5％）

　2．诊断尿感的诊断

　主要依据尿细菌学检查。凡有真性细菌尿者，均可诊断为尿感。诊断标准见上表。

　3．定位诊断

　（1）根据临床表现定位上尿路感染表现为发热、寒战、腰痛、肾区叩痛等。下尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。

　（2）根据实验室检查定位上尿路感染表现为：①膀胱冲洗后尿培养阳性；②尿沉渣镜检有自细胞管型；③尿 NAG 升高、尿β 2 -MG 升高；④尿渗透压降低。

　4．鉴别诊断

　应与尿道综合征、肾结核、慢性肾小球肾炎等相鉴别。

　【四

　尿路感染的并发症】

　 包括肾乳头坏死、肾周围脓肿等。

　【五

　尿路感染的防治】

　1．尿感疗效的评定标准

　（1）治愈症状消失，尿菌阴性，疗程结束后 2 周、6 周复查尿菌仍阴性。

　（2）治疗失败治疗后尿菌仍阳性，或治疗后尿菌阴性，但 2 周或 6 周复查尿菌转为阳性，且为同一种菌株。

　2．急性膀胱炎和肾盂肾炎的治疗

　（1）急性膀胱炎 3d 疗法。任选一种：磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢类抗生素。有效率 90％。

　（2）轻型急性肾盂肾炎 2W 疗法。可口服喹诺酮类、半合成青霉素或头孢类抗生素，有效率 90％。治疗 72 小时无效则根据药敏结果更换抗生素。

　（3）较重型或重型肾孟肾炎 2W 疗法。可静脉滴注氨苄西林、头孢噻肟钠、左氧氟沙星等。治疗 72 小时无效则根据药敏结果更换抗生素。

　3．再发性尿感、妊娠尿感、男性尿感的治疗

　再发性尿感包括重新感染和复发，其中重新感染约占 80％。

　 8 （1）重新感染治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药 6 周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。治疗方法同首次感染。对半年内发生 2 次以上者，可用长程低剂量抑菌治疗。

　（2）复发治疗后症状消失，尿菌阴转后在 6 周内再出现菌尿，菌种与上次相同，且为同一血清型。在祛除诱因的基础上，根据药敏结果选用杀菌型抗生素，疗程>6 周。反复发作者，给予长程低剂量抑菌治疗。

　（3）妊娠尿感、男性尿感其治疗方案见下图。

　记忆：①3d 疗法——急性膀胱炎、再发尿感初诊者。

　 ②1W 疗法——孕妇怠性膀胱炎。

　③2W 疗法——急性肾孟肾炎、孕妇急性肾盂肾炎。

　④6w 疗法——肾盂肾炎复发。

　⑤长程低剂量抑茵疗法——常再发尿感（半年再发 2 次以上、反复妊娠期尿感、无症状细菌尿治疗后复发。

　4．无症状细菌尿的处理

　 无症状细菌尿是一种隐匿型尿感，即患者有菌尿而无任何尿感症状，常在健康人群中进行筛选时，或因其它慢性肾脏病作常规尿细菌学检查时发现。其发病率随年龄增长而增加，超过 60 岁的妇女，可达 10％。细菌尿来自于膀胱和肾，其致病菌多为大肠杆菌。目前认为，是由于老年人健康不好，才会发生无症状细菌尿，细菌尿本身不会影响老人的寿命，因此在老年人不需治疗。孕妇患无症状细菌尿者占 5％，如不治疗，约 20％会发生急性肾盂肾炎，故产前检查应注意尿细菌定量培养。

　 治疗方法 理论依据 妇女无症状细菌尿 不予治疗 长期观察未见不良后果 妊娠妇女无症状细菌尿 必须治疗 治疗可保护母亲和胎儿 学龄前儿童无症状细菌尿 必须治疗

　 老年人无症状细菌尿 不予治疗 治疗与否与寿命无关 肾移植、尿路梗阻等引起的无症状细菌尿 7 天疗法 多有尿路复杂情况

　第四节

　肾功能衰竭

　本章要求：

　1 掌握 ARF 的概念

　 2 掌握 ARF 的发病机制，ATN 少尿期的机体变化

　 4 熟悉功能性与器质性 ARF 的鉴别 【一

　 肾功能衰竭的概述】

　肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。

　【二

　 肾功能衰竭的分类】

　急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭 【三

　 急性肾功能衰竭】

　一 概念 ARF 是各种原因使泌尿功能急剧降低而造成的临床综合征。其标志是少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。

　二 分类 1． 按病因分类 9

　 肾前性 ARF

　 肾性 ARF 肾后性 ARF 2． 按肾损害性质分类

　 功能性 ARF

　 器质性 ARF 阻塞性 ARF 3．按尿量变化分类：

　 少尿型 ARF 非少尿型 ARF 三 病因

　 一）肾前性因素

　 肾缺血。

　 1 原因：休克，严重应激，心衰，肝功能衰竭等。

　 2 肾脏损害的特点

　 （1）早期：功能性肾衰 ；

　 晚期：器质性肾衰

　 （2）表现为少尿。

　 二）肾性因素

　 1 原因 ：

　 （1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）

　 持续肾缺血

　 急性肾中毒

　 HB 等阻塞

　 （2）急性肾实质性疾病

　 2 肾脏损害的特点

　 （1）

　器质性肾衰；

　 （2）损害部位 ：

　 （3）

　少尿型和非少尿型两种。

　 三）肾后性因素

　 1 原因：

　 结石、肿瘤、坏死组织阻塞

　 2 肾脏损害特点

　 （1）早期：梗阻性肾衰

　 晚期：肾实质损害 （2）突然发生无尿。

　四 发病机制

　 一）

　肾血流灌注减少（肾缺血）

　 1 肾灌注压降低 ：

　 血压；

　 尿路阻塞

　 2 肾血管收缩

　 （1）儿茶酚胺增多

　 （2）

　R-A 系统激活

　 （3）

　PG 产生↓

　 二）

　肾小管阻塞

　 1 减少 GFR 10

　 2 阻碍尿通过

　 三）

　肾小管原尿返流

　 1 原尿返流回间质→原尿量↓

　 2 肾间质水肿，压迫肾小管，阻塞加重

　 3 肾间质水肿，压迫肾血管，缺血加重

　 四）

　肾小球超滤系数（kf）↓ 五 机体的变化 少尿型 ARF

　 一）

　少尿期

　 1 泌尿功能障碍 ：

　 （1）尿量↓：少尿，无尿

　 （2）尿质的改变 ：

　 2 内环境紊乱

　 （1）氮质血症

　 （2）代谢性酸中毒

　 （3）

　水肿甚至水中毒

　 （4）高钾血症

　 （5）各系统功能障碍

　二）多尿期

　 1 尿量增高：>400ml/d （1）肾小球滤过功能恢复；

　 （2）肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除；

　 （3）新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩；

　 （4）渗透性利尿。

　 2 仍然有内环境紊乱

　三）

　恢复期 非少尿型 ARF

　 特点：尿量不少于 1000ml/d .

　 机制：

　 1 肾脏损伤较轻

　 2 主要是尿浓缩功能障碍 六 防治原则

　 一）

　病因学防治

　 二 ）补液：

　 功能性 ARF 与器质性 ARF 的鉴别

　 对功能性 ARF ：充分扩容

　 对器质性 ARF ：

　“量入而出，宁少勿多”。

　 三）

　使用脱水剂或利尿剂

　 四）

　透析疗法

　 五）

　维持水电酸硷平衡

　 ARF 小结：

　 1 概念：ARF 是急性泌尿功能障碍，后果主要是生化内环境紊乱。

　 2 发病机制：

　 （1）功能性 ARF 或 ARF 初期以肾血管收缩为主要机制；

　 （2）肾小管坏死性 ARF，肾小管阻塞、原尿返流、Kf 降低起主要作用。

　 3 机体变化：

　 （1）

　相同的变化：

　 11

　 少尿、氮质血症、代酸、水中毒、高血钾、尿毒症。

　 （2）

　不同的变化有：

　 功能性 ARF 器质性 ARF

　 尿比重 ↑ ↓

　 尿渗透压 ↑ ↓

　 尿钠 ↓ ↑

　 FENa ↓ ↑

　 尿/血肌酐 ↑ ↓

　 尿常规 - +

　 本章要求

　 1 掌握 ARF 的概念

　 2 掌握 ARF 的发病机制，ATN 少尿期的机体变化

　 4 熟悉功能性与器质性 ARF 的鉴别

　第五节

　慢性肾功能衰竭

　本章要求

　1 掌握 ARF、ATN、CRF、尿毒症的概念及其英语词汇

　 2 掌握 ARF 的病因，ATN 的发病机制，ATN 少尿期的机体变化

　 3 掌握 CRF 的发病机制，机体的变化

　 4 熟悉 ATN 和 CRF 的发展过程；功能性与器质性 ARF 的鉴别；尿毒症毒素的种类

　第一节 概述

　一 概念

　 病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境紊乱及肾内分泌功能障碍。

　 二 病因

　 1 慢性肾脏疾病

　 2 肾血管病变

　 3 尿路慢性梗阻

　 三 发展过程 第二节 发病机制

　 一 健存肾单位日益减少

　 肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。

　 二 矫枉失衡

　 是指机体对 GFR 降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。

　 三 肾小球过度滤过

　 健存肾单位的肾小球过度滤过，肾小球过度负荷造成肾小球纤维化、硬化，肾单位功能丧失，形成恶性循环，促进肾衰的发生。

　 四 肾小管-肾间质损害

　 肾小管和肾间质损害，在 CRF 的病程进展中起一定作用。

　第三节 机体的变化

　 一 泌尿功能障碍

　 （一）尿量的变化

　 夜尿 、多尿、少尿

　 （二）

　尿质的改变 12

　 1 尿比重和渗透压低， 甚至固定

　 2 尿钠浓度高

　 二 内环境紊乱

　 （一）氮质血症

　 （二）代谢性酸中毒

　 早期：AG 正常型代酸

　 晚期：AG 增高型代酸

　 （三）电解质代谢障碍

　 1 钠丢失，尿钠浓度高

　 2 钾代谢障碍

　 3 钙磷代谢障碍

　 （1）高磷血症：

　 （2）低钙血症 ：

　 血磷↑→血钙↓

　 维生素 D 活化障碍

　 毒物损伤小肠黏膜

　 三 其他：

　 （一）肾性高血压

　 概念：肾实质病变引起的高血压

　 机制：

　 1 体内钠水储留

　 2R-A 系统激活

　 3 肾分泌的抗高血压物质↓

　 （二）肾性贫血

　 1 促红素减少

　 2 毒性物质的抑制作用；

　 3 红细胞破坏

　 4 铁的再利用障碍

　 5 出血

　 第六节

　尿毒症

　一 概念：

　 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。

　二 机体的变化

　 （一）消化系统

　 1 表现：

　 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血等

　 2 机制：

　 （1）氨刺激胃粘膜产生炎症

　 （2）肾泌素↑→胃酸分泌增多

　 （二）心血管系统

　 心衰，心律失常，心包炎

　 （三）呼吸系统：

　 尿毒症肺 13

　 1 中枢功能障碍（尿毒症性脑病 ）

　 （1）毒性物质蓄积→脑水肿

　 （2）

　高血压，脑血管痉挛→脑缺血

　 2 外周神经病变（感觉异常，运动障碍 ）

　毒性物质引起髓鞘变性所致 三 中毒症状的发生机制

　 1 尿素

　 形成氰酸盐；引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状

　 2 胍类化合物

　 引起神经、消化、心血管、血液等系统的功能障碍

　 3 胺类

　 （1）神经毒性作用

　 （2）引起贫血

　 （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生

　 4 中分子毒性物质

　 （1）引起中枢和外周神经病变

　 （2）引起贫血、出血

　 （3）引起细胞免疫功能低下

　 （4）影响糖代谢和脂肪代谢

　 5 PTH

　 （1）引起中枢和外周神经损害

　 （2）

　引起肾性骨营养不良

　 （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死

　 （4）促使溃疡形成

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